指血液中甘油三酯（高甘油三酯血症）、胆固醇（高胆固醇血症）或两者的浓度升高。狗和猫的高脂血症可以是生理性的（餐后）或病理性的。病理性高脂血症可由脂蛋白合成增加或动员或脂蛋白清除减少引起，可为原发性（遗传性或特发性）或继发于其他疾病过程。
脂类是不溶于水但溶于乙醚和酒精的大的、多相的天然脂肪和相关化合物。脂蛋白是脂类和蛋白质复合物，是细胞膜的重要组成部分，对脂质在血浆中的稳定和运输至关重要。一旦进入血浆，脂蛋白通过特定的细胞受体将脂质传递到相应的组织，即不同组织中的细胞膜受体与特定的脂蛋白结合。
分类
脂蛋白按大小、密度、电泳和载脂蛋白含量分为四类：乳糜微粒、极低密度脂蛋白（VLDLs）、低密度脂蛋白（LDLs）和高密度脂蛋白（HDLs）。甘油三酯（甘油和脂肪酸）以乳糜微粒和VLDLs的形式运输。胆固醇以低密度脂蛋白和高密度脂蛋白的形式运输。
消化与吸收
脂肪的消化比碳水化合物和蛋白质的消化更复杂，因为脂肪必须在胃食糜的水环境中溶解，才能进行酶消化。脂肪消化需要胰脂肪酶、胰结肠炎酶和胆囊胆汁。
一旦进入十二指肠，脂肪在胃蠕动的帮助下溶解，在胆汁和胃食糜中形成脂滴。胰酶与这些脂滴结合并固定胰脂肪酶。然后胰脂肪酶被激活并将甘油三酯降解为单甘油脂和游离脂肪酸并水解膳食胆固醇。单甘油脂、胆固醇和游离脂肪酸与胆汁酸一起形成混合胶束，表面极性物质较多，核心疏水性物质（脂溶性维生素A、D、E、K）较多，胶束被动扩散进入肠细胞。
残留乳糜微粒中的脂肪酸和从脂肪细胞内动员的脂肪酸被肝脏清除，重新合成甘油三酯，脂肪细胞通过激活细胞内对激素敏感的脂肪酶来动员脂肪酸释放到血浆中。刺激这种脂肪酶的激素包括肾上腺素、去甲肾上腺素、ACTH、皮质类固醇、生长激素和甲状腺激素。胰高血糖素与胰岛素活性的比值增加也会刺激脂肪酸的动员。VLDLs是空腹时重要的甘油三酯转运蛋白。在血浆中，内皮脂蛋白脂酶将极低密度脂蛋白分子分解成游离脂肪酸和甘油，通过脂蛋白脂酶去除极低密度脂蛋白的脂肪酸。随着极低密度脂蛋白失去脂肪酸，其密度增加，极低密度脂蛋白成为低密度脂蛋白。
低密度脂蛋白是低密度脂蛋白减去甘油三酯。低密度脂蛋白富含胆固醇和磷脂，其主要功能是将胆固醇转运到组织中，胆固醇是细胞膜和激素合成的重要组成部分，过量的低密度脂蛋白最终与肝细胞上的低密度脂蛋白受体结合并从血浆中清除。
高密度脂蛋白（HDL）是最小和最高密度的脂蛋白，由肝脏和肠道合成和分泌。高密度脂蛋白是猫狗体内胆固醇的主要成分。它是一种反向胆固醇转运体，从细胞中清除多余的胆固醇，并将其返回肝脏排泄到胆汁中。心血管疾病的风险增加与低密度脂蛋白增加和高密度脂蛋白浓度不足有关。在人类中，低密度脂蛋白被认为是坏胆固醇，而高密度脂蛋白被认为是好胆固醇。
高血脂症的病理学高脂血症可能是由于饮食摄入脂质（餐后）、内源性脂质过多产生或动员，或血脂从血清中清除无效引起的，在特发性高脂血症的病例中，病因尚不明确，但其机制可能是脂质过多产生或动员或清除无效。
饮食中摄入的脂质是导致高脂血症的常见原因。高脂血症是非禁食动物血液样本中的一种生理现象。高脂血症的特征是乳糜微粒浓度增加。由于乳糜微粒主要含有甘油三酯和少量胆固醇，因此餐后高脂血症患者的血清胆固醇浓度通常正常或仅轻度升高（500mg/dl）。在摄入含脂肪膳食后的30分钟到2小时内，血浆中乳糜微粒明显是血浆或血清浑浊度的短暂增加。浑浊度应在餐后6到10小时内消除。为避免餐后血脂引起的混乱，我们建议在评估血脂浓度时，禁食12小时。
内源性脂质动员是细胞内激素敏感脂肪酶活性增加的结果。激素敏感脂肪酶活性随着营养不良（饥饿、肾病综合征）、促肾上腺皮质激素和皮质类固醇浓度增加（肾上腺皮质激素过高、外源性皮质类固醇给药），生长激素（肢端肥大症）和甲状腺激素（甲亢），胰高血糖素增加胰岛素活性（糖尿病、胰腺炎）而增加。虽然甲状腺机能亢进会增加极低密度脂蛋白的浓度，但同时增加的脂蛋白脂酶活性会使高脂血症最小化。脂蛋白脂酶促进脂肪酸从VLDLs进入细胞，使血清LDL浓度升高，因此，甲状腺机能亢进症患者可能由于LDL浓度升高而使血清胆固醇浓度轻度至中度升高。
脂蛋白脂酶是清除血液中极低密度脂蛋白和乳糜微粒脂肪酸的必需酶。肝素、胰岛素和甲状腺激素可提高脂蛋白脂酶活性。因此，（A）糖尿病、胰腺炎或甲状腺功能减退症患者往往有高脂血症。此外，（B）报道了猫和狗的家族性脂蛋白脂酶缺乏症。血清甘油三酯增加导致VLDL浓度增加，当脂肪酸被清除时，导致LDL的产生增加。由于LDL中的胆固醇，脂蛋白脂酶缺乏可导致血清总胆固醇（500至750mg/dl）轻度至中度升高。（C）严重的高胆固醇血症可能与胆汁淤积有关，因为胆汁中的排泄是清除体内多余胆固醇的主要途径。另外，严重的高胆固醇血症也可能继发于甲状腺功能减退。
家族性高脂血症多见于小型雪纳瑞犬和比格犬，在猫中，家族性高脂血症与脂蛋白脂酶缺乏和高血红素血症有关。
临床症状狗高脂血症的临床表现与胃肠、神经和眼系统的功能障碍有关。
主要临床表现包括呕吐、腹泻、腹痛、腹胀、厌食、癫痫发作、视网膜脂血症和脂肪性房水。虽然临床症状和病史可能与胰腺炎一致，但实验室数据和影像学研究可能无法支持胰腺炎的诊断。由于乳糜微粒体积大，严重的高血红素血症（1000mg/dl）可导致器官血管阻塞，如果胰腺血管阻塞，随后的胰腺缺血将导致脂肪酶渗漏、脂肪酸变性、自由基生成等恶性循环，在人和动物中，持续性高脂血症是发生胰腺炎的主要危险因素，胰腺炎患者应进行高脂血症评估。
猫的高脂血症可引起皮肤损伤和周围神经病变。
最常见的临床表现是皮肤黄瘤，一种无痛性隆起性病变，由皮肤中积聚的富含脂质的巨噬细胞或泡沫细胞引起。虽然神经受累部位不同，但霍纳综合征、胫神经麻痹和桡神经麻痹是常见的。
临床诊断考虑狗或猫的高脂血症，以评估与高脂血症或空腹血脂（乳汁血清）相关的临床症状。有多种诊断测试。
（1）血浆或血清外观
大体观察血清或血浆有助于诊断。空腹高脂血症证实高甘油三酯血症。当甘油三酯浓度大于300至400毫克/分升（正常甘油三酯浓度为狗50至150毫克/分升，猫50至100毫克/分升）时，可明显检测到脂血症，这是高浓度大脂蛋白（乳糜微粒和极低密度脂蛋白）的结果。胆固醇浓度升高，乳糜微粒不增加或极低密度脂蛋白，导致低密度脂蛋白和高密度脂蛋白的增加，不影响血清或血浆的大体外观。
（2）乳糜微粒试验
（3）甘油三酯和胆固醇浓度
在一些临床症状与高脂血症相符的患者中，高脂血症可能并不明显。在这些患者中，建议测定空腹血清或血浆甘油三酯和胆固醇浓度。总胆固醇包括在许多血清化学成分中。必须要求甘油三酯浓度作为附加测试。当评估高脂血症患者时，提交新鲜或冷冻血清，而不是血浆或全血。
血脂可改变血清生化分析。乳糜微粒子可干扰比色法测定的其他分析物。高脂血症也可导致红细胞膜脆性改变引起的体外溶血。由于这种干扰，一些实验室通过去除乳糜微粒来清除血脂样品。如果实验室不报告，则可能出现假阴性结果。因此，向实验室提交成对的血脂样品，一份用于测定甘油三酯浓度，另一份用于清除乳糜微粒，并用于进行常规生化检测。
（4）继发性高脂血症检查
一旦高脂血症得到确认，并认识到高脂血症通常是继发的，建议进行额外的检测，以确定主要原因。附加测试（包括完整的血液计数、血清化学分析和尿液分析）可包括低剂量地塞米松抑制测试、甲状腺功能测试（血清T4和促甲状腺激素浓度）和血清胰脂肪酶免疫反应性。
（5）原发性高脂血症试验
如果排除继发性高脂血症，则可能是原发性高脂血症，额外的检测可能包括脂蛋白电泳和脂蛋白脂酶活性。然而，脂蛋白电泳在狗和猫血脂紊乱的临床评估中价值有限，因为电泳对脂蛋白分类的验证是不完全的，而且电泳模式不太可能是疾病特异性的。
脂蛋白脂酶活性的缺失或降低可通过测定血浆脂蛋白脂酶活性来评价。在犬静脉注射肝素（90iu/kg）前和注射肝素（45iu/kg）后15分钟采集血清样本，可测定间接活性；在猫静脉注射肝素（45iu/kg）前和注射肝素后10分钟采集血清样本，肝素可使脂蛋白脂酶从血管内皮释放，刺激血管内皮细胞的生长乳糜微粒和VLDLs的水解。测定肝素前后胆固醇和甘油三酯的浓度。肝素后甘油三酯和胆固醇浓度的降低证实了脂蛋白脂酶的活性。相似的肝素前后甘油三酯和胆固醇浓度与脂蛋白脂酶活性降低或缺失相一致。分子聚合酶链反应分析可用于猫高脂血症脂蛋白脂酶缺乏症。
治疗高脂血症的治疗方案包括：诱发疾病的治疗、饮食调整和药物干预。检测高脂血症病因的重要性再怎么强调也不为过。基础疾病引起的高脂血症在纠正代谢紊乱后可能会得到缓解或改善。
高甘油三酯血症
在家族性或特发性高脂血症，甘油三酯浓度升高的情况下，饮食和药物联合干预可能是必要的。建议治疗中重度高脂血症患者。需要白内障手术的狗（糖尿病患者）理想情况下应该有快速甘油三酯浓度500毫克/分升。根据经验，甘油三酯以大约500毫克/分升的血清浓度进入房水，导致严重的葡萄膜炎。因此，在白内障手术前积极治疗空腹甘油三酯浓度500mg/dl的患者。治疗的目的不是将甘油三酯和胆固醇浓度降低到正常范围。相反，甘油三酯和胆固醇的浓度应该降低，以便改善临床症状，同时避免药物引起的副作用。
#饮食调整。在一些病人中，把病人换成低脂饮食可能是唯一需要的治疗方法。一般建议在狗和猫的代谢能基础上，饮食中的脂肪含量应低于20%。然而，在决定脂肪限制程度之前，获得良好的饮食记录以估计消耗的脂肪水平是很重要的。病人应该吃比以前低脂肪的食物。食物应限制在每日热量摄入的5%，并改为低脂食品（胡萝卜或糙米饼干）。
在开始减脂饮食后四周评估血浆甘油三酯浓度。如果甘油三酯的减少不充分，询问所有者是否符合要求（如过量或不适当的治疗，获得其他食物），重新评估饮食中的脂肪含量，并重新评估医疗记录，以确保排除其他疾病（特别是甲状腺功能减退症和肾上腺皮质机能亢进症）。对于对低脂商业饮食反应不佳的患者，咨询营养学家以获得均衡的超低脂家常饮食可能是有益的。当低脂饮食不足时，可以考虑使用降脂药物。
药理学干预。人们使用的降脂剂包括壳聚糖、ω-3脂肪酸、烟酸、纤维酸衍生物和他汀类药物。在兽医学中缺乏有效性和安全性的证据。
壳聚糖是一种无热量的动物源性纤维补充剂，不仅能通过肠道而不被消化，还能吸收和去除脂肪。没有临床试验报告壳聚糖的益处或副作用。
富含omega-3脂肪酸的饮食可以通过减少VLDLs的产生来降低人的高甘油三酯血症。可用于狗，剂量为200mg/kg/天，也可以通过减少脂肪细胞的脂肪酸释放和减少VLDL的产生来减少高甘油三酯血症。烟酸的潜在副作用包括红斑、瘙痒、肝功能测试结果异常、呕吐和腹泻。根据经验，这些副作用和缺乏令人信服的证据，限制烟酸在狗和猫中的使用。
纤维酸衍生物通过刺激脂蛋白脂肪酶降低甘油三酯，从而减少脂肪酸的生成，进而降低VLDL的浓度。通常在狗中使用200毫克/天剂量的吉非罗齐（洛匹德辉瑞），在猫中每12小时使用10毫克/公斤剂量的吉非罗齐。潜在的副作用包括腹痛、呕吐，腹泻、肌炎和肝功能异常试验结果。
他汀类药物可用于降低人的VLDLs、LDLs和HDLs。他汀类药物通常用于治疗人的高胆固醇血症；但是，它们在降低甘油三酯浓度方面的作用不大。人的不良反应包括嗜睡、腹泻、肌肉疼痛和肝毒性。由于这些潜在的副作用在狗和猫和缺乏令人信服的疗效降低甘油三酯浓度，我们很少使用他汀类药物治疗高甘油三酯血症。
高胆固醇血症
高胆固醇血症的治疗主要依靠饮食，偶尔也需要药物干预。如前所述，狗和猫将大部分胆固醇作为高密度脂蛋白运输，从而将动脉粥样硬化的风险降至最低。因此，我们不建议治疗高胆固醇血症，除非狗的高胆固醇血症浓度高于750毫克/分升，猫的高胆固醇血症浓度高于650毫克/分升，因为在这些浓度下，低密度脂蛋白可能会增加，从而导致动脉粥样硬化。与高甘油三酯血症一样，必须寻找继发原因。在我们的经验中，猫的严重高胆固醇血症是罕见的，狗通常是继发于甲状腺功能减退。
饮食调整。对于严重特发性高胆固醇血症，低脂肪饮食是主要的治疗方法。此外，可在饮食中添加可溶性纤维（牙龈、果胶）以帮助降低胆固醇浓度。可溶性纤维干扰胆汁酸的肠道吸收，并增加肝脏利用胆固醇合成胆汁酸
药理学干预。对于那些对饮食无反应的患者，可以考虑使用胆汁酸螯合剂和他汀类药物。
胆汁酸是由胆固醇在肝脏合成并排泄到十二指肠的。胆甾胺（QuestranBristol-MyersSquibb）是一种离子交换树脂，可干扰胆汁酸的肠道吸收，被批准用于人体降低胆固醇。胆甾胺（1至2g口服）可增加胆固醇用于胆汁酸合成。随着肝胆固醇浓度降低，肝脏低密度脂蛋白受体上调，以增加从血液中清除低密度脂蛋白和高密度脂蛋白。这种药物的潜在副作用包括便秘、干扰口服药物吸收和增加摄取低密度脂蛋白的低密度脂蛋白。因为高密度脂蛋白的风险，同时患有高甘油三酯血症的患者慎用胆甾胺。
他汀类药物是甲基戊二酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶抑制剂，是人体内最有效的降胆固醇药物。HMG-CoA还原酶是胆固醇合成的限速步骤。他汀类药物通过抑制HMG-CoA还原酶，降低肝胆固醇合成。降低肝脏胆固醇浓度会导致肝脏LDL受体的上调，并增加血液中LDL的清除。他汀类药物也会降低肝脏VLDLs的产生，并且在治疗高甘油三酯血症方面效果欠佳。洛伐他汀（10毫克，每天口服一次）对持续性狗的高胆固醇血症。潜在的不良反应包括肝毒性、呕吐、腹泻、肌病和感觉亢进。在服用任何他汀类药物之前，进行血清化学分析，包括肌酸激酶活性，必须经常监测肝毒性和肌病。血清丙氨酸转氨酶和碱性磷酸酶活性以及血清肌酸激酶活性（肌病）应在1个月后测量，如果正常，则每隔6个月测量一次。他汀类药物与纤维酸衍生物（吉非罗齐）联合使用可能增加骨骼肌病的风险。这些药物不应用于或应停止用于任何肝病患者或在使用过程中出现肝病或肌病迹象的患者。他汀类药物对狗和猫降低低密度脂蛋白的益处尚未得到证实，因为它们的总胆固醇大部分是以高密度脂蛋白的形式运输的。
预后对继发性高脂血症患者进行有效的治疗有利于其预后。对于原发性高脂血症患者，需要业主和兽医的终身承诺。根据经验，大多数患者对单独或与药理学药物结合的饮食调整反应良好。高脂血症患者的药理学干预不可掉以轻心。所有的药物都有潜在的毒性，应该对病人进行仔细的监测。有了忠诚的主人和兽医对所用药物的透彻了解，治疗高脂血症是值得的。
