肌萎缩侧索硬化是一种神经退行性疾病，会导致大脑、脑干和脊髓中的上运动神经元和下运动神经元逐渐丧失。肌萎缩侧索硬化的确切机制尚不清楚，但遗传和分子研究揭示了一些可能导致运动神经元死亡的关键因素。除运动神经元外，神经系统中的其他细胞类型，如反应性星形胶质细胞和活化的小胶质细胞，也会出现病理变化并分泌有害物质和炎症细胞因子。除了主要驻留的小胶质细胞外，大脑中还发现了另一种由骨髓前体细胞产生的小胶质细胞。骨髓细胞通过分泌生物活性因子来促进内在修复并以旁分泌方式增强神经发生，从而使受损组织受益。
来自以色列特拉维夫大学BekaSolomon团队认为，抑制CXCL12/CXCR4通路的多方面作用可能通过将造血干细胞从骨髓动员到血流中来预防神经炎症。AMD3100是CXCL12与其受体CXCR4之间相互作用的直接拮抗剂，并增加造血干细胞的动员。与单独使用AMD3100相比，少突胶质细胞和外源性乳酸上调MCT1并不能改善肌萎缩侧索硬化小鼠模型的疾病进展，尽管髓鞘再生增加和星形胶质细胞活化减少，但对活化的小胶质细胞没有额外影响。AMD3100具有良好的耐受性，并且没有明显的副作用，这表明AMD3100可以被视为治疗肌萎缩侧索硬化的干细胞移植多步骤程序的替代方法。
文章在《中国神经再生研究（英文版）》杂志2024年12月12期发表。
