来自中国南通大学Guo-HuaJin团队证实Ndel1是miR-103-3p的直接靶点。Ndel1过表达能通过激活Wnt/β-Catenin通路促进神经干细胞增殖和分化，并抑制其凋亡。
神经干细胞能够自我更新并分化为其他类型的细胞，如神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞等，成年神经干细胞的调节对于神经发生至关重要。微小RNA是一种小型内源性RNA，可转录后调控基因表达并影响调节多个细胞过程的信号网络。研究表明，富集于大脑中的微小RNA是大脑发育和功能的潜在调节剂，可能参与神经发生、突触形成和可塑性，神经炎症和神经退行性变。
Guo-HuaJin等体外实验中将miR-103-3p模拟物转染到胚胎海马神经干细胞中，发现miR-103-3p可抑制神经干细胞的增殖和分化，同时促进细胞凋亡，且miR-103-3p可通过结合Ndel1的3'非翻译区负调控Ndel1的表达。继而将过表达Ndel1的慢病毒转染到miR-103-3p过表达的神经干细胞，发现细胞的增殖和分化明显增加，而凋亡则受到抑制，且Wnt/β-Catenin通路相关蛋白Wnt3a，β-catenin，磷酸化糖原合成酶激酶3β，LEF1，c-myc，c-Jun和细胞周期蛋白D1表达减少。结果表明miR-103-3p可参与调节神经干细胞的增殖、凋亡和分化。
此项成果发表在《中国神经再生研究（英文版）》杂志2022年2期。
文章摘要：成年神经干细胞的调节对于神经发生至关重要。微小RNA是一种小型内源性RNA，可转录后调控基因表达并影响负责多个细胞过程的信号网络。（1）体外实验中将miR-103-3p模拟物转染到胚胎海马神经干细胞中，发现miR-103-3p可抑制神经干细胞的增殖和分化，同时促进细胞凋亡，且miR-103-3p可通过结合Ndel1的3'非翻译区负调控Ndel1的表达；（2）将过表达Ndel1的慢病毒转染到miR-103-3p过表达的神经干细胞后，其增殖和分化明显增加，而凋亡受到抑制，且Wnt/β-Catenin通路相关蛋白Wnt3a，β-catenin，磷酸化糖原合成酶激酶3β，LEF1，c-myc，c-Jun和细胞周期蛋白D1表达减少；（3）表明Ndel1是miR-103-3p的新靶点，且miR-103-3p可通过抑制神经干细胞的增殖，促进细胞凋亡和分化，并激活Wnt/β-Catenin通路而发挥作用。实验于2020年8月26日经南通大学动物伦理委员会批准（批准号20200826-003）。
文章关键词：miR-103-3p；Ndel1；神经干细胞；增殖；凋亡；分化；经典的Wnt通路；神经发生
